Hiperlipemia e função vascular

Hiperlipemia e função vascular

Os fatores de riscos responsáveis pela grande maioria dos casos da condição de doença cardíaca são bem determinados: hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, dislipidemia, obesidade e diabetes melitus (1).

Os fatores de risco clássicos, porém, não explicam todos os eventos cardiovasculares. Atualmente outros fatores de risco estão sendo investigados para preencher essas lacunas. Dentre estes, pode-se citar marcadores inflamatórios, homocisteína, lipoproteína tipo a, função endotelial, e a lipemia pós-prandial (LPP) (2-5).

Os níveis elevados de triglicerídios aferidos fora da situação de jejum estão relacionados, independentemente de fatores de risco tradicionais, a maior ocorrência de eventos cardiovasculares e mortalidade em homens e mulheres, que os níveis plasmáticos que TG aferidos no jejum. (6,7)

O aumento transitório dos triglicerídeos (TG, ou triacilgliceróis) pós-prandial (PP) está relacionado com disfunção endotelial e incremento do estresse oxidativo. Isso ocorre tanto em saudáveis quanto em pessoas com diabetes tipo 2 (DM2), porém, nos últimos os níveis aumentados de TG nos momentos PP são de duração e magnitudes maiores que em pessoas saudáveis (8,9).

Episódios de hiperlipemia transitória após as refeições provocam diminuição da capacidade de dilatação da vasculatura geralmente relacionada ao aumento do estresse oxidativo (10). A duração das alterações pós-prandiais se diferencia entre pessoas saudáveis, diabéticas ou intolerantes à glicose. Os níveis de hipertrigliceridemia pós-prandial, ao contrário de pessoas intolerantes à glicose ou diabéticos que se prolongam por 9 horas (11), em saudáveis se normalizam em aproximadamente 6 horas após a refeição (12) e podem alcançar 12 horas em diabéticos (13).

São muitas horas de um cenário com predisposição aumentada para a aterogênese ao longo do dia. Caso levemos em conta que o dia basicamente se passa ao longo dos períodos pós-prandiais.

Hiperlipemia e Função Endotelial

O incremento da trigliceridemia pós-prandial provoca disfunção endotelial transitória. O efeito parece estar relacionado ao ambiente de redox alterado.

Marcadores como glutationa peroxidase (GSH-Px) diminuída e pelo aumento do marcador de oxidação 8-epi-prostaglandina F2α (8-PGF2α) associados foram associados à hiperlipemia pó-prandial (14).

Em pacientes DM2, gorduras e açúcar na mesma refeição também provocam disfunção endotelial. Um grupo de diabéticos submetidos à refeição de mista de açúcar a gordura (75g de sacarose + ~360calorias de gordura/m² de superfície corporal) apresentaram níveis elevados de TG até mais de 8 horas pós-prandiais, apresentaram função endotelial de jejum relacionada negativamente com níveis elevados de glicemia, e mesmo na 3ª hora pós-prandial a capacidade vasomotora estava diminuída em relação ao jejum (15).

O estado pós-prandial, e em particular a hiperlipemia, é uma situação recorrente no cotidiano. Grande parte do dia passamos em estado pós-prandial, e com seus agravos há aumento do estresse oxidativo e da disfunção endotelial. E no caso dos pacientes diabéticos esses agravos são ainda maiores e mais duradouros.

Suplementação vitamínica, fármacos e exercício são estratégias de controle desses prejuízos causados pela hiperlipemia pós-prandial que serão abordados em outro texto.

Referências:

1. Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364:937-52
2. Helfand M, David IB, Freeman M, Fu R, Rogers K, Fleming C, Humphrey LL. Emerging Risk Factors for Coronary Heart Disease: A Summary of Systematic Reviews Conducted for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2009;151:496-507.
3. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE, Rifai N. NEJM 2000;342:836-43.C-Reactive Protein and Other Markers of Inflammation in the Prediction of Cardiovascular Disease in Women.
4. Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N. C-Reactive Protein, the Metabolic Syndrome, and Risk of Incident Cardiovascular Events An8-Year Follow-Up of 14719 Initially Healthy American Women. Circulation 2003;107:391-397.
5. Axelsen M, Smith U, Eriksson JW, Taskinen MR, Jansson PA. Postprandial hypertriglyceridemia and insulin resistance in normoglycemic first-degree relatives of patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med 1999;131:27-31.
6. Bansal S, Buring JE, Rifai N, Mora S, Sacks FM, Ridcker PM. Fasting Compared With Nonfasting Triglycerides and Risk of Cardiovascular Events in Women.JAMA 2007; 298;3:309-16.
7. Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjærg-Hansen A. Nonfasting Triglycerides and Risk of Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women. JAMA 2007;298(3):299-308
8. Anderson R, Evans ML, Ellis GR, Graham J, Morris K, Jackson SK, Lewis MJ, Rees A, Frenneaux MP. The relationships between post-prandial lipaemia, endothelial function and oxidative stress in healthy individuals and patients with type 2 diabetes. Atherosclerosis 2001; 154:475–483.
9. Nappo F, Esposito K, Cioffi M, Giugliano G, Molinari AM, Paolisso G, Marfella R, Giugliano D. Postprandial Endothelial Activation in Healthy Subjects and in Type 2 Diabetic Patients: Role of Fat and Carbohydrate Meals. JACC 2002. 39:7;1145-50.
10. Vogel R, Coretti M, Plotnick G. Effect of a Single High-Fat Meal on Endothelial Function in Healthy Subjects. Am J Cardiol 1997; 79:350-54
11. de Ugarte MT, Portal VL, Dias AA, Schaan BD. Metabolic response to oral lipid overload in diabetes and impaired glucose tolerance. Diabetes Res Clin Pract 2005;69:36-43.
12. Plotnick G, Coretti M, Vogel R. Effect of Antioxidant Vitamins on the Transient Impairment or Endothelium-dependent Brachial Artery Vasoactivity Following a Single High-Fat Meal. JAMA 1997;27:1682-86
13. Maggi FM, Raselli S, Grigore L, Redaelli L, Fantappie S, Catapano AL. Lipotrotein remnants and endothelial dysfunction in the postprandial phase. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2946-50.
14. Shige H, Ishikawa T, Suzukawa M, Ito T, Nakajima K, Higashi K, Ayaori M, Tabata S, Ohsuzu F, Nakamura H. Endothelium-Dependent Flow-Mediated Vasodilation in the Postprandial State in Type 2 Diabetes Mellitus. The American Journal of Cardiology 1999;84:15
15. Plotnick G, Coretti M, Vogel R. Effect of Antioxidant Vitamins on the Transient Impairment or Endothelium-dependent Brachial Artery Vasoactivity Following a Single High-Fat Meal. JAMA 1997;27:1682-86.
16. Tsai WC, Li Y, Lin C, Chao T, Chen J. Effects of oxidative stress on endothelial function after a high-fat meal. Clinical Science 2004; 106: 315–319
17 – Shige H, Ishikawa T, Suzukawa M, Ito T, Nakajima K, Higashi K, Ayaori M, Tabata S, Ohsuzu F, Nakamura H. Endothelium-Dependent Flow-Mediated Vasodilation in the Postprandial State in Type 2 Diabetes Mellitus. The American Journal of Cardiology 1999;84:15

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