Tecido Adiposo e Exercício Físico: aspectos bioquímicos e moleculares

O tecido adiposo é um órgão dinâmico onde ocorrem vários processos bioquímicos. Os lipídios são macromoléculas hidrofóbicas que possuem funções estruturais (constituintes de membrana) e de armazenamento (fonte energética). O adipócito apresenta entre 85 e 90% de lipídios no citoplasma, com função mecânica de isolante térmico e proteção contra choques. É responsável também pela produção de algumas citocinas ou adipocinas como o TNF-a (Fator de Necrose Tumoral-a), IL-6 (interleucina-6), PAI-1 (inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1), VEGF, leptina e adiponectina. São substâncias envolvidas em vários processos do metabolismo celular,e tem papel em regular a síntese/oxidação da gordura, metabolismo de carboidratos, entre outros processos (1).

Como fonte de armazenamento, os lipídeos encontram-se na forma de triglicerídeos ou triacilgliceróis, que é a junção de uma molécula de glicerol e três moléculas de ácidos graxos armazenados nos adipócitos, células especializadas em armazenar os lipídios. A biossíntese dos triglicerídeos é dependente da enzima glicerol-3-fosfato, de ácido graxo livre e uma coenzima A (coA), provenientes da via glicolítica e de lipoproteínas circulatórias respectivamente.(1,2). A regulação dos processos de síntese e oxidação dos ácidos graxos ocorre pelos nutrientes, sistema nervoso e pelo sistema endócrino, bem como são afetado por variáveis comportamentais.

O tecido adiposo é dividido em: Tecido adiposo Branco (TAB) e Tecido adiposo Marrom (TAM). O TAB será o foco da discussão, pois é o mais comum em adultos, com papel importante na síntese e oxidação da gordura, mediado por diversos mecanismos. Abaixo será discutido o efeito de alguns tipos de exercício no tecido adiposo.

O Sistema Nervoso Simpático (SNS) é um mediador da oxidação através da ativação dos receptores b-1 e 2 adrenérgicos e pelas catecolaminas circulantes, especialmente a adrenalina. Estes receptores ativados modulam o AMPcíclico intracelular, responsável por estimular a ativação do hormônio lipase hormônio sensível, ativando a lipólise das macromoléculas de ácidos graxos livres e dos triglicerídeos carreadas pela albumina via sistema linfático e circulatório para o interior da célula (2).

Exercício Físico e Oxidação de Gordura

O exercício físico é uma das principais intervenções para aumento do gasto calórico. O tipo, intensidade e duração de exercício levam a adaptações específicas:

Exercício Aeróbio

O exercício aeróbio é classificado como um exercício cíclico dinâmico e de intensidade inferior ao Limiar Anaeróbio ou Limiar de Lactato, que indica o ponto de transição da predominância do metabolismo aeróbio e anaeróbio. Ou seja, intensidades acima do Limiar Anaeróbio provocam a diminuição da capacidade do bicarbonato de sódio atuar como tampão, resultando em níveis elevados de hiperhidria (H+) e hipercapnia (CO2), com concomitante aumento do lactato sanguíneo, indicando a predominância do metabolismo glicolítico. (3)

O exercício aeróbio se caracteriza por uma utilização de lipídios como fonte energética predominante. O exercício realizado em intensidades próximas de 60% a 85% do VO2 máximo ou da freqüência cardíaca máxima (FCmáx.) estimula a expressão da enzima AMPK. A AMPK tem papel fundamental no equilíbrio energético celular e atua como mediadora do metabolismo glicolítico e oxidativo (4,9,13).

O aumento das concentrações do AMPK acarreta em uma maior ação de enzimas responsivas à oxidação de gordura como: (a) citrato sintase no ciclo de Krebs; (b) aumento na expressão da enzima Malonil COA descarboxilase; (c) diminuição da enzima Acetil COA carboxilase (responsável pela formação da enzima malonil COA desidrogenase); (d) redução da enzima malonil COA desidrogenase. Esse último passo impede a ação da Carnitina Palmitoil Transferase 1 (CPT1 – enzima responsável pela transferência dos ácidos graxos acilados (grupo acilcarnitina) de cadeia longa para matriz mitocondrial) e sua oxidação. (3,9,14)

O grupo da Dr. Tunstall evidenciou em 2002, que nove dias consecutivos de treino aeróbio contínuo (60 min, a aproximadamente 63% do VO2máx), foi suficiente para aumentar a expressão e atividade das enzimas FAT/CD36 (ácido graxo translocase) e CPT1 (Carnitina Palmitoil transferase 1). Estas enzima exercem função de translocarem o AGL da circulação para o citosol e, do citosol para o interior da mitocôndria, respectivamente. De forma interessante, o treinamento não induziu mudanças em outros mediadores da oxidação de AGLs, como FABPpm, SREBP1-c (responsável pela transdução do sinal de insulina e pela síntese de ácido graxo respectivamente), PPAR-PGC1-alfa (fatores de transcrição nuclear responsivos a oxidação dos ácidos graxos), UCP-3 e B-HAD (Beta oxidação dos ácidos graxos). Isso sugere que a oxidação dos ácidos graxos pode ser mediada por aumento na expressão e conteúdo das enzimas FAT/CD36 e CPT1, independente do aumento da atividade de outras enzimas responsáveis pela oxidação dos ácidos graxos livres (11,13).

Exercício Intervalado

O exercício intervalado diferencia-se do exercício aeróbio a partir da variação das intensidades, podendo haver predominância anaeróbia (5). Existem vários protocolos de treinamento intervalado que variam de “sprints” máximos ou submáximos com duração de 8 segundos a 4 minutos com intensidades em torno de 85% e 250% do VO2pico. (5,6,7,12)

Na perspectiva celular, esse tipo de treino, em especial o intervalado de alta intensidade pode ser utilizado como estratégia para aumentar a atividade das vias metabólicas glicolíticas e oxidativas (5,12). Em alguns casos, os resultados são similares ao treinamento aeróbio contínuo, porém com a diferença de possuir uma maior expressão e conteúdo protéico das enzimas AMPK, PGC1-alfa e do NRF 1 e 2 (Fator Nuclear Respiratório, que é um mediador transcricional do PGC1-alfa responsável pela biogênese mitocondrial), o qual se associa com maior oxidação lipídica.

Além disto, o treinamento intervalado parece elevar a utilização da glicose circulante através do aumento no número de receptores GLUT4 e menor uso de glicogênio muscular (armazenado). Isto indicaria a ocorrência do “sparing effect”, onde há menor uso de glicogênio e maior oxidação de gordura (7). Num contexto geral, o exercício intervalado tem recebido crescente atenção na literatura científica e também parece estender alguns benefícios em variáveis cardiovasculares (5, 6,7,8,9,12).

Exercício de Força

O treino de força, também conhecido como exercício com pesos, resistido, contra-resistência ou musculação é uma forma de exercício predominante anaeróbio e possui como característica a utilização de uma carga externa. Os estudos acerca da musculação evidenciam adaptações fisiológicas, celulares e moleculares que levam a uma série de benefícios para o indivíduo que a utiliza de forma sistematizada.

A quantidade de gordura no organismo está inversamente relacionada com o VO2máx. (10, 16). O treinamento de força (3 sessões semanais durante 12 semanas) produz um incremento no VO2máx (15), especialmente quando a metodologia utilizada consiste de treinamento em circuito. Esse aumento do VO2 está relacionado a adaptações periféricas como incremento na expressão de fibras do tipo IIa e redução das fibras do tipo IIb, mais glicolíticas, o que possui relação direta com a diminuição da quantidade de tecido adiposo e aumento da massa magra (15,16). Em idosos, a redução do percentual de gordura corporal (%G) após o treinamento de força está relacionada com incrementos na enzima citrato sintase. Essa enzima inicia o Ciclo de Krebs, o que facilita o desencadeamento do processo de oxidação lipidica (10).

Durante a recuperação do treino de força, existem 3 fases de restauração dos substratos energéticos: A rápida (em torno de 30 segundos), a lenta (em torno de 15 min) e a ultra-lenta (podendo perdurar até 36h), estas fases são influenciadas pela intensidade do exercício e estão relacionadas a magnitude e duração do EPOC (Consumo de oxigênio em excesso pós exercício). Esta variável está mais relacionada ao maior gasto energético durante e após o treino de força, levando a oxidação de gordura e muitas vezes é relacionada para um mecanismo mediador do emagrecimento (17, 18).

Considerações Finais

O exercício físico promove oxidação de gorduras. As variáveis volume e intensidade são as grandes discussões atuais em relação ao aumento da oxidação de gordura (4). O treino de alta intensidade está bastante visado devido suas adaptações similares e até superiores em relação ao treino de baixa ou moderada intensidade (5, 6, 7,12).

O exercício provoca adaptações em diferentes níveis (teciduais, celulares e moleculares), e assim pode contribuir nas estratégias de redução da gordura corporal, ou seja, o emagrecimento, que leva ao bem estar físico psíquico e social.

Referências:
1. ALANIZ, M.H.F; TAKADA, J; et.al. O tecido adiposo como centro regulador do metabolismo. Arq.Bras.Endroci.Metab, vol.50, n°2. 2006.
2. Glisezinski, de I; Larrouy. D. Adrenaline but not noradrenaline is a determinant of exercise-induced lipid mobilization in human subcutaneous adipose tissue. J Physiol587.13 (2009) pp 3393–3404
3. HOLLOWAY, G.P; Mitochondrial Function and Dysfunction in exercise and insuline resistance. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 34: 440–446 (2009)
4. VENABLES, C.M; ACHTEN, J; JEUKENDRUP, A.E;Determinants of fat oxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectional studyJ Appl Physiol 98: 160–167, 2005.
5. GIBALA, MARTIN J; et.al; Brief intense interval exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the expression of PGC-1_ in human skeletal muscle J Appl Physiol 106: 929–934, 2009
6. GURD, BRENDON, J; PERRY,C.G.R; et.al. High-Intensity Interval Training Increases SIRT-1 Activity in human Skeletal Muscle. Appl.Physiol.Nutr.Metab.35: 350-357 (2010)
7. CHRISTOPHER G.R. PERRY, GEORGE J.F. HEIGENHAUSER, AREND BONEN, LAWRENCE L. SPRIET; High-intensity aerobic interval training increases fat and carbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 33: 1112–1123, 2008
8. MICHAEL J. RENNIE; WILLIAM W. WINDER; JOHN, HOLLOSZY. A Sparing Effect of Increased Plasma Fatty Acids on Muscle and Liver Glycogen Content in the Exercising Rat. Blochem. J. (1976) 156, 647-655
9. NORRBON J; SUNDENBERG C.J; AMELN; H. PGC-1alfa mRNA expression is influenced by metabolic perturbation in exercising human skeletal muscle. J Appl Physiol 96: 189–194, 2004
10. FRONTERA W, MEREDITH C, O´REILLY K, ET AL. Strength training and determinants of VO2max in older men. Am. Physiol Society 1990; 329-333.
11. BOSCHINI, R. P, GARCIA JÚNIOR, J. R. Regulação da expressão gênica das UCP2 e UCP3 pela restrição energética, jejum e exercício físico. Rev. Nutri. Campinas. 2005. 18(6)753-764.
12. BURGOMASTER, K.A., et al., Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. J Physiol, 2008. 586(1): p. 151-60.
13. REBECCA J. TUNSTALL, KATE A. MEHAN, et.al; Exercise training increases lipid metabolism gene expression in human skeletal muscle. Am J Physiol Endocrinol Metab 283: E66–E72, 2002.
14. P. FERRÉ F. FOUFELLE; SREBP-1c Transcription Factor and Lipid Homeostasis: Clinical Perspective. Horm Res 2007;68:72–82
15. ASTRAND PO. Tratado de Fisiologia do Trabalho: Bases Fisiológicas do Exercício. 4ª ed. Porto Alegre, RS: Artmed Editora SA; 2006.
16. SENTIJA,D. et.al; The effects of strength training on some parameters of aerobic and anaerobic endurance. Coll Antropol. 2009 Mar;33(1):111-6.
17. Haddock BL, Wilkin LD; Resistance training volume and post exercise energy expenditure. Int J Sports Med. 2006 Feb;27(2):143-8.
18. DA SILVA R,L ; BRENTANO M,A; KRUEL, L,F,M. Effects of Different Strength Training Methods on Postexercise Energetic Expenditure. JSCR, 2010. AUG; V.24, N.8.

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