Leptina, Adiponectina e Exercício

Absence of exercise-induced variations in adiponectin levels despite decreased abdominal adiposity and improved insulin sensitivity in type 2 diabetic men. European Journal of Endocrinology, 2003.

A falha do exercício físico ao provocar variações nos níveis de adiponectina mesmo reduzindo a adiposidade abdominal e melhorando a sensibilidade a insulina em homens diabéticos tipo 2.

A leptina é um hormônio peptídeo orexígeno que atua na saciedade. Os níveis circulantes da leptina estão correlacionados com o peso corporal, mais especificamente com a gordura corporal. Sua quantidade é aumentada em indivíduos com sobrepeso e reduzida em indivíduos com baixo peso ou que reduziram importante quantidade de seu peso corporal (1).

Já a adiponectina é uma citocina anti-inflamatória, antiaterogênica e que melhora a sensibilidade a insulina. Parece atuar como fator de proteção contra doenças cardiovasculares, seus níveis estão aumentados em indivíduos com baixo peso e reduzida em indivíduos com sobrepeso ou obesos (2).

Nesse estudo, os efeitos do exercício físico foram avaliados com relação aos níveis circulantes de adiponectina, à obesidade abdominal e na sensibilidade à insulina em diabéticos tipo 2. Dezesseis homens diabéticos com idade média de 45 anos, hemoglobina glicada (HbA1c) de ~8,1%, IMC de 30, não engajados em exercício físico regular por pelo menos 6 meses, foram randomizados e divididos em 2 grupos, para acompanhamento durante 8 semanas.

G1- Treinamento: 2X semana de exercício aeróbico contínuo a 75% VO2pico (45min) + 1X semana Intervalado com 5 séries de 2min a 85% VO2pico com 3 min a 50%.

G2- Controle : 1X semana no cicloergômetro a 60rpm por 20min, intensidade leve.

Todos os sujeitos mantiveram sua dieta habitual que consistia em aproximadamente de 50% carboidratos, 30% lipídeos e 20% proteínas. Foram realizadas coletas sanguíneas, questionários de atividade física, alimentar, teste de tolerância à glicose, medidas antropométricas e ressonância magnética para avaliar os compartimentos corporais, como o percentual de gordura corporal.

Nos resultados do estudo, a ingesta energética média foi similar entre os grupos. A taxa metabólica de repouso não se apresentou diferente entre os grupos, mesmo com o treinamento físico.

O conteúdo de gordura subcutânea e visceral reduziu em 18 e 44% respectivamente, enquanto a secção da área transversa do músculo aumentou em 24%. Esse aumento da área muscular parece um achado interessante visto que o treinamento predominante aeróbico não é, tradicionalmente aceito como capaz desses ganhos de tecido muscular e indivíduos na condição de diabetes tipo 2 apresentam cenário metabólico adverso para a hipertrofia muscular.

Os pacientes nesse estudo estão em condição de diabetes tipo 2, portanto melhoras no perfil metabólico desses sujeitos sempre são bem vindas, como foi, nesse estudo, o aumento de 58% na sensibilidade à insulina.

A redução das gorduras subcutânea e visceral e o aumento da sensibilidade à insulina, não foram significativamente correlacionadas com mudanças nos níveis de adiponectina circulante. No presente estudo foi evidenciado que o protocolo de treinamento utilizado não induziu mudanças significativas na leptina e adiponectina, mesmo com importante redução na gordura visceral e aumento na sensibilidade à insulina. Estes resultados podem ter sido influenciado pelo reduzido número da amostra (apenas 8 participantes) e da heterogeneidade em relação ao peso, idade e tratamento com medicamentos antidiabéticos orais. Que podem levar a amplitudes grandes nos resultados e perda de poder para análise estatística.

De acordo com Weyer et.al (3) baixos níveis de adiponectina estão relacionados com a resistência a insulina e adiposidade. O esperado, nesse estudo, portanto seria um aumento da adiponectina relacionado com as alterações de composição corporal e da resistência à insulina.

No grupo de exercício houve melhora da sensibilidade à insulina. Os autores sugerem que em parte pela ativação da via da AMPK, e estudos recentes indicam que o aumento nos níveis de adiponectina e sensibilidade a insulina são da mesma via de ativação do AMPK.

Esse estudo demonstrou que mesmo com a redução significativa da adiposidade visceral e melhora na sensibilidade à insulina após 8 semanas de treinamento supervisionado os níveis de adiponectina e leptina não se alteraram de forma significativa. O que sugere que a) não há relação direta entre os níveis de adiponectina e leptina com modificações da gordura corporal e resistência à insulina, quando o déficit energético é resultado de exercício; b) bem como sugere que mecanismos de adaptação metabólica (menor resistência à insulina) causados pelo déficit energético das sessões de exercício sejam outros que não os mediados por esses hormônios.

O tamanho e a heterogeneidade da amostra foram pontos de fraqueza do estudo. Bem como as amostras bioquímicas foram coletadas em momentos próximos do exercício, o que pode causar um viés de seleção dessas medidas, com a influência da sessão do exercício.

Esse estudo vem lançar mais questões a respeito dos mecanismos fisiopatológicos das relações entre exercício e doenças metabólicas, e apresenta uma prescrição de exercício intervalado que se mostrou eficiente para o controle da glicemia e de outras medidas metabólicas nesses pacientes. Ainda que esse estudo demonstre incerteza a respeito dos mecanismos fisiológicos acerca das alterações hormonais que levam a melhora do perfil metabólico nesses pacientes, os resultados foram claros quanto à evidências a respeito do papel do exercício no controle do peso e da sensibilidade à insulina nesses pacientes sob a condição de diabetes tipo 2.

Referências:
1. Negrão AB, Licinio J. Leptina: o Diálogo entre Adipócitos e Neurônios. Arq Bras Endocrinol Metab 2000;55:3.

2. Costa MC, Brito LL, Barbosa PJB, Lessa I. Adiponectina e baixo risco cardiometabólico em obesas. Arq Bras Endocrinol Metab.55:2;2011.

3. Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, Hotta K, Matsuzawa Y, Pratley RE. Tataranni PA. Hypoadiponectinemia in Obesity and Type 2 Diabetes: Close Association with Insulin Resistance and Hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab 86: 1930–1935, 2001.

4. Musi N, Fujii N, Hirshman MF, Ekberg I, Fröberg S, Ljungqvist O, Thorell A, Goodyear LJ. AMP-Activated Protein Kinase (AMPK) Is Activated in Muscle of Subjects With Type 2 Diabetes During Exercise. Diabetes vol.50:2001.

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